近日，国际期刊nature刊登了来自美国安德森癌症研究中心Elsa R. Flores研究小组关于IAPP驱动代谢重编程抑制p53缺失的肿瘤生长的最新研究发现。
研究人员指出，在人类肿瘤中通常会发生TP53的改变，之前研究也已证明，在小鼠中重新激活TP53能够抑制肿瘤生长。但事实证明，重激活TP53这一策略非常难以实施，因此研究人员试图通过调控TP53同家族蛋白TP63和TP73寻找另外一条抑制肿瘤生长的策略。p63和p73的TA亚型在结构和功能上都与p53非常类似，但p63和p73的ΔN亚型（缺失酸性转激活结构域）通常在癌症中出现过表达，主要以p53，TA63和TA73的功能缺失形式抑制他们的抗肿瘤功能。p53家族蛋白能广泛影响细胞内各种进程发挥抑制肿瘤的功能，比如细胞凋亡和自噬，因此了解p53家族蛋白与各个细胞过程之间的相互作用对通过改变p53信号通路治疗肿瘤具有重要意义。