莲心碱对佛波酯所致耳肿胀炎症模型小鼠的抗炎作用及机制研究

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莲心碱对佛波酯所致耳肿胀炎症模型小鼠的抗炎作用及机制研究

【摘要】：目的:考察莲心碱对佛波酯(TPA)所致耳肿胀炎症模型小鼠的抗炎作用,并探讨其作用机制。方法:将40只小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(地塞米松,2.5 mg/kg)和莲心碱低、高剂量组(5、15 mg/kg),每组8只。除空白组外,其余各组小鼠均于右耳内外侧涂抹TPA建立耳肿胀炎症模型;造模同时,各给药组小鼠均按20μL/只于右耳内外侧涂抹相应药液(以丙酮为溶剂),空白组和模型组小鼠涂抹等体积丙酮溶液。给药6 h后,测定小鼠耳厚度和耳肿胀度,苏木精-伊红染色后观察小鼠耳组织病理学变化,采用酶联免疫吸附法测定小鼠耳组织中炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β]水平,Western blot法测定小鼠耳组织中核转录因子κB信号通路相关蛋白[NF-κB p65和NF-κB抑制蛋白(IκBα)]的磷酸化水平,并采用实时荧光定量-聚合酶链式反应法检测小鼠耳组织中环氧化酶2(COX-2)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠耳厚度、耳肿胀度和耳组织中炎症因子水平、NF-κB信号通路相关蛋白的磷酸化水平以及COX-2、iNOS mRNA表达水平均显著升高(P0.05);耳组织发生增厚、炎性细胞浸润增多等变化。与模型组比较,各给药组小鼠耳厚度、耳肿胀度及耳组织中上述指标水平均显著降低(P0.05),耳组织增厚和炎性细胞浸润等均得到显著减轻。结论:莲心碱对TPA所致耳肿胀炎症模型小鼠具有较好的抗炎作用,其机制可能与抑制耳组织中NF-κB p65、NF-κB蛋白的磷酸化,进而抑制炎症因子COX-2、iNOS mRNA表达有关。

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